INTRODUCCION

Si bien la diabetes mellitus no origina ninguna enfermedad bucal específica, está demostrado que muchas de ellas se ve com mayor prevalencia y agresividad en el diabético descompensado debiendo su presencia alertar al clínico  y el odontólogo de la posibilidad de una diabetes no controlada.
  Por outra parte, algunas de estas patogías orales pueden dificultar el control metabólico del paciente diabético e incluso conducir a la cetoacidosis en diabéticos e insulino dependientes45.
 Hemos clasificado a las alteraciones buscales que pueden  observarse en diabéticos com mayor frecuencia en:

I - Procesos  patológicos de orden general que pueden tener localización bucal.
  *  Miniliasis o Candidiasis
  *  Líquenes
  * Granuloma piógeno (granulona telangiectásico botriomicoma)
  * Xantomas cruptivos
  * Xantosis (carotenosis)
  * Hemoflictenosis recidivante

II – Procesos patológicos bucales
 * Labios   · queilitis
     · forúnculos y ántrax
 

II – Procesos patológicos bucales        * Labios   · queilitis       · forúnculos y ántrax   * Lengua  · glosodinia       · glositis en área       · saburral       · escrotal       · depapilada

Figura 1. Fotografia de líquen plano ( forma reticular)                                    localizado en la mucosa de labio

 

* Dientes  · caries   * Estructuras de soporte       · gengivites       · periodontitis       · abcesos       · flemones

Figura 2. Fotografia de líquem plano de la mucosa yugal                               (forma reticular)

 
I. PROCESOS PATOLÓGICOS

 Candidiasis o moniliasis: La cándida productora de la candidiasis, es saprófita de la cavidad bucal: según estadísticas, los cultivos alcanzan resultados variables que pueden llegar al 52,4%. Es saprófita también en el intestino y en la vagina. No existe predominio de sexo ni de edad, apareciendo en función de la situación general de las defensas y de una posible afección sistémica. Clínicamente se caracteriza por una leve sensación de quemazón en la mucosa bucal, ésta se encuentra enrojecida y en alguns casos existen formaciones blanquecinas pequeñas.
 La candidiasis es uno de los procesos actualmente más frecuentes de la mucosa bucal (encontrándose en mayor porcentaje en pacientes diabéticos).
 Puede manifestarse de diferentes formas, una de ellas “el muguet” de fácil reconicimiento, se trata de una lesión blanca, parecida a una necrobiosis, que se desprende con facilidad delepitelio, que la diferencia de otras lesiones blancas como la leucoplasia, líquen, etc.
 Existen además formas subagudas o crónicas que plantean diversos diagnósticos diferenciales, especialmente con la leucoplasia. El muguet se presenta en forma aguda se describe como corpos de leche coagulada que asientan sobre la mucosa, si pasamos con suavidad una gasa, estas formaciones blanquecinas se pueden limpiar dejando al descubierto una mucosa total o parcialmente rojiza, de gran valos diagnóstico.
 Otra forma aguda de candidiasis es la lengua antibiótica dolorosa en la cual se observa una despapilación lingual.
 Dentro de la forma subaguda o crónica vemos la candidiasis retrocomisural que se apresenta como una seudo membrana que se desprende parcial o totalmente al frotarla; cuando no se desprende, son moteados y presentam eritemas, habrá que diferenciarla de la leucoplasia moteada y del epiteloma in situ, como así también se debe hacer diagnóstico diferencial con placas mucosas de la sífilis secundaria y del líquen plano rojo retrocomisural.
 En las formasverrugosas y vegetantes de moniliasis, deben ser diferenciadas de la leucoplasia verrugosa y la papilomatosis florida. Debemos tener en cuenta que el diagnóstico definitivo, siempre lo dará la anatomía patológica y el examen micológico.
 Candidiasis lingual: Se debe diferenciar de la glositis romboidal media; ésta presenta bordes regulares, no así la primera. En caso de despapilaciones habrá que descartar anemias o hipovitaminosis.
 Cuando la moniliasis se presenta en la lengua como pequeñas zonas despapiladas, se debe investigar sífilis secundaria del tipo de las llamadas en placas “com aspecto de pradera segada” de Cornil.
 Candidiasis palatina: Las lesiones de tipo vegetante, papilomatosas, deben diferenciarse de las vegetaciones de las blastomicosis sudamericana o de la histoplasmosis y de la sífilis secundaria tardía vegetante o papulosa.
 Candidiasis labial: El diagnóstico diferencial debe hacerse com otras causas de quelitis abrasiva y con la leucoplasia erosiva, la forma granulomatosa es muy difícil diagnosticar y se supone que son factores predisponentes como los traumatismos repetidos del labio.
 La terapéutica debe estar dirijida a mejorar el estado general del paciente; el tratamiento local que se debe realizar es la utilización de sustancias alcalinas ( bicarbonato), las cuales contrbuyen a arrastar las formaciones micóticas, seguidamente se topica com solución de violeta de genciana al 2% en solución alcohólica o acuosa. Si es necesario se puede administrar antifúngicos por vía local o general como la nistatina y el ketoconozol.

Líquen:

 El diagnóstico clínico de los líquenes típicos no ofrece mayores dificuldades, son manchas blanquecinas en red que asientan en la mayoría de los casos en el tercio posterior de la mucosa yugal, hecho patognomónico.
 El diagnóstico diferencial debe hacerse con la leucoplasia, que se presenta en forma de manchas homogéneas (no en red) y su localización es más cercana a la comisura labial, no provocando dolor ni ardor.
 En ocasiones, para realizar un diagnóstico definitivo com otras afecciones debemos recurrir al estudio histopatológico que nos confirmará el diagnóstico clínico.
 La moniliasis que asientan detrás de las comisuras plantean el diagnóstico diferencial; en este caso parte de la lesión desaparece al frotarla suavemente con una gasa.
 El lupus eritematoso por lo general se localiza no sólo en la semimucosa del labio sino que sus escamas alcanzan la piel vecina.
 La quelitis exfoliada no tiene el color del líquen.
 Líquenes atípicos: estos líquenes los vemos com mayor frecuencia que a los típicos en pacientes diabéticos. La dificuldad para el diagnóstico la tenemos com la variedad ampollar y erosiva.
 El pénfigo ofrece otras características clínicas (en la piel, en el estado general, etc.). La histología es totalmente diferente.
 La diferencia com el eritema polimorfo, clínicamente es agudo y los labios se cargan de crostas hemáticas, lesiones cutáneas acompañan a veces el cuadro.
 En el líquen pigmentado pueden apreciarse el aspecto en red y el color azul pizarra que lo diferencian de otras pigmentaciones como enfermedad de Addison, antipalúdicos, etc.
 La quelitis abrasiva se presta a confusión com formas erosivas del líquen, incluso hasta el diagnóstico histopatológico se hace difícil.
 La gingivosis descamativa puede ser debida a un líquen erosivo.
 
 

Figura 3. Fotografia de leucoplasia  de la mucosa alveolar.	Figura 4. Fotografia de leucoplasia en el reborde gingival           y mucosa palatina en un paciente desdentado total.

Diabetes y líquen:

 La frecuencia de líquenes en pacientes diabéticos según el Dr. Júlio Díaz sobre 76 casos estudiados comprobó que 26 eran diabéticos, de los cuales 17 correspondían a la variedad atípica y 9 a líquenes típicos. Outro hecho a destacar es que de los 26 casos de líquenes asociados con diabetes, 22 estaban localizados exclusivamente en la boca.
 En una revisión sobre 237 líquenes bucales, se estudiaron en 160 el metabolismo de los hidratos de carbono. Se halló un 29% de diabéticos, 31 pacientes presentaban formas atípicas y 16 típicas.
 Queremos señalar la frecuencia com que hemos hallado hipertensión arterial en estos casos de asociasión de líquen bucal y diabetes.
 Estos hallazgos publicados en los años 1965 y 1966 han sido confirmados en otros países (Francia, Italia, E,E.U.U.).
 Si hay una alteración de orden psíquico habrá que tratarla com medicación sedante o psicoterapia, buscar la diabetes y la hipertensión.
 Se utilizan corticoides en forma intralesional y general. Lacalmente se prescribe Triamcinolona al 0,5% cada 4 a 6 Horas según la actividad de la lésion. Dosis alta de vitamina A (500.000 U.I.) diarias por vía bucal, durante un mês y medio. En caso de recidiva se utiliza la vitamina B 12.
 El prognóstico del líquen bucal es benigno en general, salvo en las formas muy estendidas y atípicas, en especial erosivas por su posible transformación epiteliomatosa y su resistencia al tratamiento. Estas formas atípicas son crónicas. En cambio, la forma típica pueden curar espontáneamente en el 25% de los casos.

Granuloma piógeno

 Es frecuente en la piel, com preferencia en las extremidades de los dedos.
 En la boca son relativamente frecuentes, pueden asentar en la lengua o en el labio. El epulis, muy común es un granuloma piógeno de la encía. Por lo general es una tumoración que sangra com facilidad y se implanta a la encía por medio de su base en forma de pedículo.

Xantoma eruptivo

 No es común, se manifesta en diabéticos como xantomas pequeños y múltiples com la característica que presentan prurito y eritema perilesional.

Xantosis

 Es debido al aumento de carótenos en la piel o mucosas que se revela de color anaranjado o amarillento. La patogenia en el diabético estaría dada en la alteración de la formación de la vitamina A y el aumento, por conseguiente, de los carotenos.

Hemoflictenosis recidivante bucal o estomatopatía diabética

 Las ampollas hemorrágicas se pueden observar en casi todas las enfermedades ampollares, el penfigoide benigno de mucosa, el pénfigo y el eritema poliforme.

II. DENTRO DE LOS PROCESOS PATOLOGICOS DE ORDEN LOCAL, DESCRIBIREMOS LOS SIGUIENTES:

Labios

 Queilitis: Se vem com frecuecia, la forma comisural o perleche es la más común, com menor frecuencia encontramos las formas abrasivas exfoliativas y las fisuradas en pacientes desconpensados.
 Forunculosis y antráx: Se trata de una manifestación piógena, muy frecuente en diabéticos, especialmente adultos obesos. La localización bucal es exclusivamente en los labios, donde se encuentran los folículos pilosebáceos, que al necrose originan forúnculos y antráx.

Lengua

 Glosodinia: Es denominada síndrome doloroso de la lengua, lengua dolorosa, glosopirosis, etc. Es una de las afecciones más frecuentes de los consultorios, ataca preferentemente a mujeres mayores de 60 años, en general desdentadas y con problemas psíquicos, su etiología es desconocida.
 Lengua suburral: El dorso de la lengua se presenta revestido por una capa de color blanco, amarillo o pardo, que se acompaña con sabor amargo o halitosis.
 Esta patología corresponde a diversos motivos, sequedad bucal, alimentación por sonda, deshidratación, uremia, fiebre prolongada, obstrucción intestinal, etc.
 Lengua escrotal: La lengua presenta un aspecto cerebriforme o escrotal, constituido por surcos y elevaciones en su dorso.
 Esta duele cuando los surcos se transforman en fisuras, grietas, se inflama o infectan. Si bien la lengua escrotal es malformativa, va adquiriendo su conformación definitiva con la edad.
 El tratamiento se efectúa únicamente si existem grietas o fisuras. Se aplican corticoides con antibióticos en forma de vehículos adhesivos, también es útil el violeta de genciana al 1% y los buches con agua oxigenada. No debe olvidarse investigar el factor terreno.
 Lengua depapilada: Las glositis depapiladas difusas pueden ser agudas o crónicas, en general están caracterizadas por cambios graduales de las papilas, comenzando con hipotrofia y finalizando con su desaparición.
 Las causas que la producen son múltiples, diabetes, cardíacos, estreñidos crónicos, neurópatas, dispépticos, reumáticos, gotosos, litiásicos y la vejez.
 El tratamiento, frente a cuadros tan variados, debe ser la investigación del agente causal.

Dientes

 Antes de introducirnos en la patología dentaria consideremos necesario describir algunos conceptos básicos sobre las estructuras del diente.
 En las piezas dentarias se pueden distinguir dos porciones denominadas corona y raíz, diferenciadas una de outra por un entrechamiento o  cuello dentario. La raíz puede presentarse en cantidad de una a tres según el diente sea unirradicular o multirradicular.
 Lo que vemos del diente es la corona, las raíces no se ven ya que se encuentran empotradas en los maxilares.
 

Figura 5. Esquema de las estructuras   normales del diente

 Caries: El concepto actual de caries lo define como una enfermedad infecciosa que abarca a los tejidos duros de la boca (diente).
 Su origen es multifactorial, ya que deben concurrir diferentes factores para su presentación y evolución. Estos son:
a) Huésped propenso.
b) Dieta rica en sacarosa y otros carbohidratos.
c) Placa bacteriana con microflora específica.
d) Tiempo necesario para que estos microorganismos actúen produciendo las caries.
Al principio la lesión es considerada una úlcera que se inicia externamente desmineralizando el esmalte dentario, luego el proceso avanza en profundidad y amplitud abarcando la dentina e incluso llegando a afectar la pulpa dentaria.
 La lesión inicial se denomina “mancha blanca”debido a que clínicamente se manifesta como tal. Posteriormente la caries se apresenta como una cavidad de color negro o marrón oscuro, con detritus y tejido necrótico en su interior.
 La velocidad de avance del proceso carioso depende:
a) De la edad del paciente, a menor edad mayor velocidad.
b) De la resistencia del esmalte dentario, dado por la mayor concentración de fluorapatita en el mismo.
c) De la dieta, que aporta mayor o menor cantidad de nutrientes para el desarrollo de los microorganismos de la placabacteriana.
Si bien algunos investigadores han encontrado una mayor frecuencia de caries en ratas diabéticas, la mayoría de los estudios clínicos no han podido demostrar un incremento en la prevalencia de caries en pacientes diabéticos tratados. Wegener, en un estudio de 700 niños diabéticos, observó un mayor número de caries entre niños con reciente diagnóstico de diabetes, mientras que su frecuencia se reducía notoriamente en aquellos niños que cumplían su plan alimentario y se aplicaban insulina. Inclusive algunos investigadores como Mattson y col., han demonstrado una menor prevalencia de caries en niños diabéticos comparados con niños sanos de igual edad. Uno de los hechos que puede explicar estos hallazgos es el tipo de alimentácion del diabético, particularmente pobre en sacarosa.
 

	Figura 6.  Esquema de caries dental avanzada.
	Figura 7.  Fotografia de molar inferior que presenta una mancha   blanda cercana de la encia y una lesión o úlcera carisa en el 1/3       medio de la cara vestibular.

Figura 8. Esquema de las estructuras del   periodonto (tomada del atlas de periodoncia   de Klaus H.)

Encía o gingiva: Es la parte de la mucosa oral situada en las vencidades  inmediatas del diente. Integra junto con la mucosa que cubre el paladar duro la llamada mucosa masticatoria.
Pueden distinguirse dos porciones: a) la encía libre y b) la encía adherida.
a) La encía libre o marginal: Es la parte de la encía situada alrededor del cuello dentario, tiene normalmente alrededor de 1mm de altura, es de superficie lisa y brillante y se continúa con la encía adherida.
b) La encía adherida o insertada es la mayor parte de la mucosa masticatoria ya que tapiza al hueso del maxilar inferior y superior y se extiende hasta el surco mucogingival que la separa de la mucosa de labios y carrillos.
Es de color rosa coral dependiendo de intensidad de la pigmentación racial.
Su superficie puede tener el aspecto de cáscara de naranja, producto de la inserción de fibras colágena que la unen al cemento radicular y el hueso alveolar. Su consistencia es firme. Su epitelio es pavimentoso estratificado queratinizado.
Unión dento gingival: La encía en sentido coronario, termina en forma redondeada o roma, replegándose de manera tal, que permite la formación de un surco denominado “surco gingival”. Este surco tiene una pared interna dada por el diente y una parede externa formada por el epitelio de la encía repeglada, que en esta zona es no queratinizado. A partir del fondo de este surco gingival se realiza la unión dento gingival propiamente dicha llamada adherencia epitelial, unión epitelial o epitelio de unión.
Esta unión que se realiza por medio de hemidesmosomas, contituye una banda de cierre alrededor de cada diente que sirve de aislante entre el medio bucal y el resto del organismo. Sin embargo, se há demostrado que esta adherencia presenta permeabilidad al fluido gingival proveniente del tejido conectivo del periodonto. Este fluido gingival cumple la función de: a) arrastre de elementos que hubiera en el surco gingival (celulas descamadas, bacterias, etc.) y b) aporte de células fagocitarias (leucocitos, polimorfonucleares y mononucleares), anticuerpos específicos (Ig A, Ig G, Ig M) y complemento (C3, C5, C4).
Esta permeabilidad del epitelio de unión permite también durante los procesos inflamatorios de la encía el paso de bacterias y/o sus productos metabólicos (toxinas, antígenos, etc.) hacia el conectivo del periodonto. La tasa de renovación del epitelio de unión es de alrededor de 7 días, lo que permite una rápida reparación de células epiteliales degeneradas o infectadas.
 
 

Figura 9.  Fotografia de encia normal

Hueso alveolar: Es la parte de los huesos maxilar superior y mandíbula que forman los alvéolos dentarios. Sigue sin solución de continuidad con el resto de la estructura ósea.
 En el hueso alveolar y zonas vecinas se distinguen:
a) la cortical alveolar, zona de hueso compacto que forma el alvéolo propriamente dicho.
b) el esponjo perialveolar.
c) la cortical externa de los maxilares.
 Cemento radicular: es el tejido calcificado especializadoque recubre las superficies radiculares del diente dando inserción a las fibras del ligamento periodontal.

 Ligamento periodontal: Es el sistema de unión del diente al organismo. Esta unión de hace fundamentalmente a através de fibras colágenas que en forma de haces y en un trayecto ondulante se dirigen desde el diente , al hueso alveolar y a la encía adherida circundante.
 Estos haces de fibras reciben distintas denominaciones de acuerdo a su ubicación, trayecto y elementos que unem, que no describiremos aquí. Lo que sí consideramos importante enunciar , es que por ser fibras colágenas no son elásticas, pueden elongarse merced a sus ondulaciones, pero no pueden estirarse, esta propriedad es suficiente para amortiguar y soportar las fuerzas ejercidas durante la mastigación. Sin embargo, en presencia de una parafunción (trauma, apretamiento, frotamiento dentario) estas fibras pueden romperse debido al esfuerzo a que son sometidas. En estos casos e fundamental tener presente que la lentitud de las fibras en regenerarse en relación a la demanda funcional extrema, producto de la parafunción, hará que el diente pierda soporte dentario si no se devuelve oportunamente, con medios terapéuticos apropriados, las condiciones normales de funcionalidad que permitan la regeneración de las fibras peiodontales.

 Tejido conectivo: El tejido predominante en la encía y el ligamento periodontal es el “tejido conectivo”compuesto principalmente por: a) fibras colágenas, b) células (fibroblastos, mastocitos, macrófagos, granulocitos neutrófilos, linfocitos y plasmocitos), c) matriz, d) vasos y e) nervios.
 La irrigación sangu;inea de los tejidos periodontales está dada por la arteria dentaria rama de la arteria maxilar superior o inferior. La encía recibe su aporte sanguíneo de los vasos supraperiósticos.
 La inervación del periodonto está dada por el nervio trigémino y sus ramas terminales. El periodonto tiene abundantes receptores del dolor, el tacto y la presión. El ligamento periodontal posee también propioceptores que dan información concerniente a movimientos y posiciones (sensibilidad profunda) gracias a ellos es posible detectar partículas muy pequeñas entre los dientes (10 a 20 micras).
 
 

Figura 10 e 11.  Radiografia de la anatomia del diente y sus tejidos de sostén: 1, esmalte;   2, dentina; 3, cámara pulpar; 4, conducto radicular; 5, corical alveolar; 6, espacio de   la membrana periodontal; 7, hueso cortical de la cresta del reborde alveolar.

 Etiología de la enfermedad periodontal: Está universalmente aceptado que la causa etiológica de toda enfermedad periodontal es la placa bacteriana, por la cual la describiremos a continuación.

 Placa bacteriana: A partir de un diente limpio, se acumula en un tiempo de minutos a horas, una capa de mucopolisacáridos sobre su superficie que sirve de sustrato a los diferentes gérmenes de la microflora bucal, para colonizar y constituir la placa bacteriana. Al comienzo se puede distinguir un predominio de colonias formadas por cocos y por bacilos aerobios gram positivos y escasos cocos y bacilos anaerobios gram negativos componentes de la flora habitual. Si esta placa no es removida por el cepillado dental, entre el 2do y el 4to día, hay una proliferación de bacterias fusiformes y filamentos y entre el 4to e el 9no día se agregan espirilos y espiroquetas formándose una flora compleja.
 A medida que la placa va madurando se establece un franco predominio de cocos y bacilos anaerobios gram negativos y algunos gram positivos, pudiendo encontrarse además, en una placa madura, levaduras, micoplasmas y protozoarios.
 
 

Figura 12. Cuadro de clasificación de los microorganismos de la placa bacteriana.

 Tártaro o sarro: Con el transcurrir del tiempo la placa se calcifica por la presencia de sales de calcio y magnesio constituyendo el tártaro dental.
 Puede adquirir diversas coloraciones de acuerdo a los pigmentos alimentarios o hábitos del paciente (té, mate, café, tabaco).
 La importancia del sarro radica en que sirve de base para la adherencia de placa bacteriana con las consecuencias que esta implica.

 Patogenia y evolución de la enfermedad periodontal: A partir de la persistencia de la placa bacteriana en las piezas dentarias de origina una respuesta inflamatoria del tejido gingival  circundante, determinando la aparición de gingivitis.
 En esta etapa las encías se presentan tumefactas, cambian su coloración hacia el rojo o púrpura, aumenta el exudado gingival y la permeabilidad de la adherencia epetelial; el epitelio de unión comienza a migrar en sentido apical y el surco gingival se profundiza generando las denominadas bolsas periodontales. Al mismo tiempo se ulcera el epitelio de estas bolsas provocando “hemorragias” y/o dolor en las encías. Este signo clínico es de vital importancia en el diagnóstico temprano de la gingivitis y su detección determina la necesidad de tratamiento odontológico.
 
 

Figura 13. Fotografia que muestra gingivitis   en el maxilar inferior.

Figura 14. Esquema que muestra la pérdida de  inserción a nível de encia (bolsa periodontal),   destrucción de ligamento periodontal y périda ósea.	Figura 15. Imagen radiográfica de la pérdida ósea.

 Gingivitis ulceronecrotizante o, gun: Es una inflamación gingival inflamatoria destructiva producida por una particular flora microbiana fuso espiroquetal, con signos y síntomas clínicos característicos. Las encías presentan úlceras necróticas en las papilas interproximales, cubiertas por residuos blancoamarillentos o grisáceos, duelen al tacto, sangran con mucha facilidad  y presentan un olor fétido característico.

 Periodontitis juvenil y periodontitis rápidamente progresiva del adulto: Existen periodontitis con mayor agresividad como son la periodontitis juvenil avanzada (hasta lo 15 años de edad) y la periodontitis rápidamente progresiva del adulto (a partir de los 15 años de edad) que se caracterizan por una rápida y severa pérdida ósea. En estes casos puede hablarse de cierta especificidad de placa bacteriana ya que es posible demostrar la presencia de algunos gérmenes asociados directamente a estas formas clínicas de periodontitis. Dentro de estos gérmenes pueden mencionarse: bacilos aerobios (anaerobios facultativos) gram negativos como actinobacillus (Actinomycetencomitans) y capnocytophagos y anaerobios gram negativos como Vaillonella y Bacteroides.

Enfermedad periodontal y diabetes:

 Existen contradiciones entre diferentes autores acerca de la relación de diabetes mellitus con enfermedad periodontal. Algunos no han podido determinar, con significancia estadística, una relación directa entre ambas patologías, tal es el caso de Badanes y col. (1933), Boenhein y col. (1943), Benveniste y col. (1967), Hove y col. (1970), Bay y col. (1974) y más recientemente Barnett y col. (1984). Sin embargo, son cada vez más numerosos los autores que demuestran una mayor prevalencia y agresividad de la enfermedad periodontal en diabéticos. Entre ellos podemos mencionar a Sheppard y col. (1936), Ray y col. (1950), Belting y col. (1964), Glavind y col. (1968), Cohen y col. (1970), Bernick y col. (1975), Sznadjer y col. (1979), Cianciola y col. (1982), Genco y col. (1985), Albretch y col. (1988), Nelson y col. (1990).
 
 
 

Figura 16. Fotografia de caso clínico con peridontitis.

Figura 17. Fotografia de paciente portador de g.u.n.       generalizada

Efectos de la enfermedad periodontal sobre la diabetes: Los diabéticos juveniles con enfermedad periodontal avanzada presentan dificuldad en su control metabólico y tienen mayores requerimientos insuínicos. Las bolsas periodontales, comportándose como focos sépticos, pueden producir elevación de la glucemia, movilización de ácidos grasos y conducir la acidosis.
 Rosenthal y col. (1988) encuentran mayor porcentaje de cetoacidosis, retinopatía y nefropatía entre diabéticos con periodontitis que sin periodontitis.
 En diabéticos no insulinodenpendientes se observa con frecuencia que la enfermedad periodontal malogra el control metabólico deseado, no debiendo olvidarnos que la edad de estos pacientes hace que más de 80% de ellos tengan algún grado de enfermedad periodontal.
 Por otra parte la enfermedad periodontal puede ser causa de dolor local, movilidad y caída dentaria, sin reposición de la misma, todo o cual dificultará la alimentación del diabético obligándolo a producir cambios en sus hábitos alimentarios que pueden desencadenar tanto hipoglucemias como hiperglucemias, dependiendo estas, de las modificaciones producidas en el plan de alimentación.
 Es importante por lo tanto realizar una cuidadosa semiología oral en el paciente diabético con el fin de semiología oral en el paciente diabético con el fin de detectar precozmente la enfermedad periodontal. Existen signos que deben alertar al clínico de la presencia de la misma y que pasamos a enumerar:
1) Cambio de color de la encía, de rosado a rojo o púrpura.
2) Encías que sangran o se ven tumefactas.
3) Formación de pus en el surco gingival o entre los dientes.
4) Presencia de sarro.
5) Mal aliento o mal sabor en la boca.
6) Retroceso apical de la encía.
7) Movilidad de las piezas dentarias.
8) Dolor.
En la Fig. 18 remarcamos uno de los signos clínicos de mayor relevancia, la hemorragia gingival, en el diagnóstico de las enfermedades periodontales. Este signo puede ser advertido por el proprio paciente si es suficientemente informado de que las encías sanas no deben sangrar.
En la Fig. 19 sintetizamos los diferentes estadios clínicos de la enfermedad periodontal.
 

	Figura 18. Fotografian que muestra   los diferentes grados de hemorragia   gingival.
	Figura 19. Fotografia del a) encía normal;  b) papila con gingivitis (flecha); c) gingivitis   generalizada; d) periodontistis.

a) Ante un diabético periodontalmente enfermo debemos asegurarnos  un bueno control metabólico de la diabetes para luego drivarlo al odontólogo con la prescriptión de tratamiento periodontal.
b) Los diabéticos tratados periodantalmente que se encuentran en fase de mantenimiento, hacen el primer control odontólogo como máximo a los dos meses y posteriormente su periodicidad dependerá del grado de colaboración del paciente en su higiene oral, no debiendo, de todos modos, ir más allá de cada tres meses.
c) Los diabéticos sin enfermedad periodontal, por ser considerado de alto riesgo en la posibilidad de desarrollarla, deben observar los mismos cuidados orales y controles odontológicos que los pacientes en fase de mantenimiento.
El adecuado control metabólico del paciente diabético facilitará el logro de los mejores resultados terapéuticos periodontales en cualquiera de sus fases, siendo posible programar el tratamiento odontológico en estos casos dada la cronicidad de la enfermedad periodontal.
Distinta es la conducta a seguir ante situaciones odontológicas agudas como por ejemplo abcesos, extracciones, drenajes, etc. en donde se impone el tratamiento de emergencia por sobre el estado metabólico del individuo, siendo necesario, sin embargo, la comunicación entre el odontólogo y el médico especialista con la finalidad de llevar adelante el manejo clínico del paciente de manera conjunta.

Abcesos: Los abcesos en boca pueden clasificarse de acuerdo a su ubicación en:
a) abcesos gingivales, de relativa rareza, se producen cuando las bacterias invaden dos tejidos subyacentes por ruptura de la superficie gingival durante la masticación , procedimientos de higiene bucal (cepillado) o tratamiento dental (esquirla de amalgama).
b) abcesos periodontales, se instalan a cualquier altura del periodonto y son consecuencia de la obstrucción de las salidas angostas de bolsas periodontales tortuosas o muy profundas.
c)  obcesos periapicales: se localizan en el ápice de las raíces dentarias y son la agudización de un proceso periapical (granuloma, quiste) instalado previamente como consecuencia de necrosis pulpar producida por caries, fractura, etc. En algunas ocasiones por proximidad pueden combinarse ambos abcesos, periodontal y periapical y el tratamiento a seguir dependerá del diagnóstico diferencial entre ambos.
Los abcesos agudos deben tratarse con drenaje, antibioticoterapia y posteriormente realizar el tratamiento causal. En el caso de abceso periapical, se debe realizar la extracción de la pieza dentaria y curetaje del lecho o tratamiento endodóntico (tratamiento de conducto). En el caso de un abceso periodontal se impone el tratamiento del periodonto. En los abcesos crónicos ya fistulizados se puede comenzar el tratamiento de la causa que le dio origen, con medicación posterior dea cuerdo al criterio profesional.

Flemones: Es un proceso inflamatorio-infeccioso difuso que abarca a mucosas de labios, carrillos, piso de boca, paladar blando y lengua, pudiéndose extender por el tejido celular del cuello, hasta el tórax.
El origen de los flemones se encuntran, en la inmensa mayoría de los casos, en procesos inflamatorios de las piezas dentarias (caries, dientes retenidos, fracturas, etc.). El paciente se presenta con compromiso del estado general, fiebre, con los signos locales del proceso inflamatorio y adenopatías.
El tratamiento consiste en antibioticoterapia según antibiograma para posteriormente realizar la terapéutica causal.
La resistencia del huésped es un factor de peso en el desarrollo de los abcesos y flemones presentándose con mayor frecuencia en pacientes diabéticos mal controlados.

Fármacos de uso frecuente en odontologia:

1) Anestésicos locales.
2) Antisépticos .
3) Antimicrobianos.
4) Analgésicos – antiinflamatorios

Anestésicos locales: Se utiliza el clorhidrato de lidocaína al 2% con epinefrina en la concentración de 1/50.000. Esta asociación que potencia el efecto anestésico y permite un campo odontológico más limpio no está contraindicada en diabéticos en dosis utilizadas habitualmente.

Antisépticos: El más frecuentemente indicado es la clorhexidina para el control químico de la placa bacteriana.

Antimicrobianos: Los agentes antimicrobianos de mayor uso odontológico son:
 
Penicilinas
Penicilinas semisintéticas
Cefalosporinas
Eritromicina
 Espiromicina
 Lincomicina
 Clindamicina
 Tetraciclinas
 Metronidazol
 Nistatina
 Ketokonazol
 Dentro de las penicilinas, las semisintéticas son las más utilizadas. El aspectro de la  amoxicilina cubre gran parte de los microorganismos responsables de las afecciones bucales, además de ser de cómoda dosificación y excelente tolerancia. El esquema terapéutico en adultos es de 1500 mg/día por vía oral repartidas en tres tomas. En niños se indica 35 a 75 mg/Kg/día.
 La reciente asociación de amoxilina con sulbactan, inhibidor irresvible de un amplio espectro de Betalactamasas (IBL) permite su uso contra gérmenes resistentes tanto gram positivos como gram negativos productores de Betalactamasas.
 Las cefalosporinas constituyen outra alternativa eficaz contra gérmenes productores de Betalactamasas.
 En pacientes alérgicos a la penicilina y sus derivados está indicado en primera instancia el uso de eritromicina o espiromicina y de lincomicina o clindamicina en segundo lugar, con espectrosantimicrobianos semejantes a los antibióticos descriptos anteriormente. La eritromicina en adultos se utiliza en dosis orales de 500 mg, cada 6 a 8 horas y en niños a rázon de 20 a 50 mg/Kg/día.
 La espiromicina se utiliza con cierta frecuencia en odontología y especialmente en procesos periodontales, debido a la elevada concentración que alcanza en saliva. Su dosis en adultos es de 500 mg por vía oral, cada 6 horas. En niños se indican 50 a 75 mg/Kg/día.
 La lincomicina y la clindamicina se destacan por su acción contra anaerobios gram positivos y bacteroides pero producen con cierta frecuencia diarreas y colitis peseudomembranosas. La lincomicina en adultos se utiliza en dosis orales de 500 mg cada 6 a 8 horas o en dosis intramusculares de 1200 a 1800 mg diarias. En niños se prescriben dosis de 30 a 60 mg/Kg/día.
 Las tetracinas cubren un importante espectro antiinfeccioso, incluyendo treponemas y micoplasmas además de alcanzar elevadas concentraciones en saliva, pero el desarrollo de resistencias y sus numerosos efectos indeseables le han llevados a un progresivo desuso.
 El metronidazol tiene gran utilidad, preferentementeen patología periodontal, por su actividad antimicrobiana contra cocos anaerobios y bacilos anaerobios gram negativos y también contra bacilos gram positivos formados de espora. Se la utiliza en adultos en dosis orales de 250 mg cada 8 horas y en niños en dosis de 35 a 50 mg/Kg/día.
  La nistatina y el ketoconazol por su acción fungistástica y fungicida es útil en el tratamiento de la candidiasis bucal.
 Se recomenda la antibioticoterapia profiláctica en el paciente diabético, toda vez que se realice una prática odontológica por vía quirúrgica o que la misma tenga vinculación con el hueso o corion subyacente a la encía. El esquema profiláctico debe iniciarse 24 horas antes y continuarse hasta 72 horas después de la práctica.

 Analgésicos antiinflamatorios: En lo que se refiere a la medicación antiinflamatoria y analgésica debemos recordar quer es aconsejable no utilizar aquellos pertenecientes al grupo de los salicilatos y corticoides porque aumentan los niveles glucémicos.
 Los medicamentos aconsejados que no producen efectos adversos en pacientes diabéticos son:
a) Ibuprofeno en dosis de 1,5 gr diarios repartidos en 4 tomas.
b) Naproxeno en dosis de 1 gr diario repartido en 4 tomas.
c) Fenamatos: dosificado según la droga que se trate.
Dentro de los analgésicos puros se encuentran el propoxifeno que se utiliza en dosis de 65 a 200 mg diarios por vía oral y de 50 a 100 mg diarios por vía parenteral.

MANEJO CLINICO DEL PACIENTE DIABETICO
EN SITUACION ODONTOLOGICA

En caso de instrumentaciones odontológicas debemos tener siempre presente:
a) Hora de inicio del tratamiento.
b) Tipo de anestesia a utilizar (local o general).
c) Tiempo de duración del tratamiento
d) Alimentación previa y posterior al tratamiento.
e) Fármacos que utiliza el paciente para el control de su diabetes.

Todos estos efectos relacionados entre sí, deben ser coordinados entre el médico y el odontólogo, debiendo existir un intercambio de información entre ambos con el fin de evitar complicaciones.
Siempre que sea posible se procurará un correcto control metabólico previo al tratamiento. Frente a una terapia odontológica de rutina de corta duración y realizada con anestesia local, se le recomendará al paciente que se administre su dosis de insulina, o ingiera la medicación oral habitual para luego de desayunar ser asistido por el odontólogo en las primeras horas de la mañana. En estos casos es también admisible que la  atención odontológica se realice después de otras comidas habituales (como colaciones, almuerzos o meriendas) con el fin de no alterar el programa alimentario del paciente y evitar así hipoglicemias intraterapéuticas.
Cuando es necesaria la utilización de anestesia general, no se indicará el desayuno por lo tanto debe suprimirse el hipoglucemiante oral y en caso de insulinadependientes no se aplicarán la dosis matinal de insulina de acción intermedia corrigiéndose la glucemia con insulina corriente. Es importante en estas ocasiones iniciar el tratamiento odontológico siempre a primeras horas de la mañana con la finalidad de interferir lo menos posible con el programa terapéutico diabetológico diario de cada paciente.
Las sesiones odontológicas en el consultorio de berán ser de corta duración, recomendándose que no excedan las dos horas.
En cuando a la alimentación posterior al tratamiento odontológico por lo general el paciente puede  reiniciarla tan pronto como pase el efecto de la anestesia. El odontólogo por su parte indicará las modificaciones necesarias en la consistencia de la dieta cuando el caso lo requiera. Es importante que el odontólogo reconozca una hipoglucemia y sepa corregirla de acuerdo con la profindidad de la misma. Un odontólogo que atienda frecuentemente diabéticos debe incluir en su botiquín algunas ampollas de glucagón para el caso de hipoglucemias severas.

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